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    脂肪细胞 编辑

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    脂肪细胞(fat cell)分为白色脂肪细胞和褐色脂肪细胞。每个成人体内,大约含有300亿个白色脂肪细胞,其组织又称脂肪组织,常呈白色,在幼儿期大量增殖,到青春期数量达到巅峰,此后数量一般不再增加。细胞内含有大量富含脂肪的小泡,称为脂质泡,富含光面内质网。此外,还有一种褐色脂肪细胞,在人体内主要存在于肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵隔及肾脏周围,含有高度团缩的褐色脂肪,作用是将脂质分解产热,调节体内脂质比例。

    脂肪细胞

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    在正常情形下,脂肪细胞数目到了青春期後就不再增加。 肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致,故成年以前应尽量避免发胖,才能把脂肪细胞数目维持於最适当量;成年以後才发胖的人,一般只是脂肪细胞因储藏多馀脂肪而变大所造成,故减肥并不难! 身体脂肪的分布,取决于遗传及荷尔蒙等影响,例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹、臀部及大腿,而男性则囤积于上腹及腰部。

    脂肪细胞分类

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    脂肪细胞(fat cell)分为白色脂肪细胞和褐色脂肪细胞

    白色脂肪细胞

    单泡脂肪细胞,细胞中央有一大脂滴,胞质呈薄层,位于细胞周缘,包绕脂滴,核扁,在边缘,细胞呈空泡状。

    多泡脂肪细胞内散在许多小脂滴,线粒体大而丰富,核圆形,位于细胞中央。

    褐色脂肪细胞

    主要存在于颈后,背侧一带,可以降低体内脂质含量,含有大量线粒体。

    目前产生机制仍然不明,但猜测是肌肉组织分化而成。

    脂肪细胞研究

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    肥胖

    肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致,故成年以前应尽量避免发胖,才能把脂肪细胞数目维持於最适当量;成年以後才发胖的人,一般只是脂肪细胞因储藏多余脂肪而使得体积变大所造成,骨细胞坏死容易造成股骨头坏死等疾病。

    脂肪细胞

    改善糖脂肪代谢

    脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素,占血浆总蛋白的0.01%。研究显示,脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体,促进糖吸收和抑制肝糖的输出,刺激脂肪的氧化利用,从而直接改善糖脂代谢。

    抑制动脉粥样硬化

    脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变,如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞、抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。当血管病变产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积,,扮演消防员角色,对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用,有重要的药物开发前景。

    和肥胖有关

    与其他脂肪因子不同,肥胖者脂联素水平降低;低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关,被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点(3q27),并且发现其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成;胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。脂肪细胞还具有完整的肾素2血管紧张素系统(RAS)的活性,分泌的血管紧张素是其重要的外周来源,产生的RAS肽能调节脂肪细胞的分化与生长,还可作用于血管及远隔器官,调节血压及肥胖个体的心血管应答,这对与肥胖相关的高血压的发生发展可能起重要作用。同时脂肪组织还是循环中PAI21增加的主要来源,PAI21可限制脂肪组织过度生长,同时也与肥胖者特有的凝血和纤溶异常有关。此外,不断又有新的脂肪细胞因子被发现,如最近日本学者发现内脏脂肪组织特异表达的Vis2fatin,具有调节血糖稳态的作用。总之,肥胖时特别是腹部肥胖,脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变,表现为血FFA上升,PAI21增多,高瘦素血症,抗炎及抗IR的脂联素分泌减少。而众多炎性细胞因子增加,激活炎症信号通路,诱导大量的炎症介质表达,使机体处于慢性炎症状态,共同导致IR和MS的发生。最近VON等采用高通量芯片技术研究皮下和腹部内脏脂肪mRNA和蛋白表达谱,也证实内脏脂肪在MS发病中起主导作用。但也有学者认为,以脂肪因子的作用来阐明肥胖、脂肪分布与MS的发病机制似嫌简单。肥胖是MS始动因素,但25%的胖人并无MS,这部分人是因为表达的脂肪因子谱的综合作用是好的,存在有保护作用的基因型,还是不良环境因素暴露不够,有待深入研究。


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    词条目录
    1. 脂肪细胞
    2. 脂肪细胞分类
    3. 白色脂肪细胞
    4. 褐色脂肪细胞
    5. 脂肪细胞研究
    6. 肥胖
    7. 改善糖脂肪代谢
    8. 抑制动脉粥样硬化
    9. 和肥胖有关

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